Raven, golden retriever femelle stérilisée âgée de 4 ans est présentée en urgence après plusieurs jours de diarrhée liquide évoluant en diarrhée hémorragique, sans amélioration malgré un traitement initial prescrit par son vétérinaire traitant.

Anamnèse et examen clinique

L’anamnèse et l’examen clinique à l’admission révèlent une altération marquée de l’état général. Raven est comateuse, non ambulatoire, en état de choc. Les signes cliniques observés incluent une bradycardie, un souffle cardiaque de grade IV/VI (non signalé auparavant), des muqueuses pâles et collantes, un temps de remplissage capillaire <2 secondes, des pouls faibles et non synchrones, une énophtalmie marquée, ainsi qu’une hyperthermie à 39,5°C. Ces éléments suggèrent une atteinte systémique sévère, justifiant une prise en charge urgente.

Examens complémentaires

Une première prise de sang réalisée chez le vétérinaire traitant montrait une hyperglycémie modérée (1,37 g/L), une créatininémie basse (0,6 mg/L), une hypoalbuminémie (3,6 g/dL), avec des amylases et lipases dans les normes. Des troubles électrolytiques étaient également présents : hyponatrémie (130 mmol/L), hypochlorémie (100 mmol/L) et kaliémie normale (3,6 mmol/L).

À l’admission, un bilan biochimique révèle une hématocrite élevée (56 %), une hyponatrémie accentuée (120,8 mmol/L), une normokaliémie (4,16 mmol/L), une hypochlorémie (93,8 mmol/L), une hypocalcémie (0,95 mmol/L), une hypoglycémie (0,57 g/L), et une élévation importante des lactates (7,2 mmol/L).

Une échographie abdominale POCUS montre une rétention gastrique sévère, un iléus diffus, et une distension colique marquée. Aucun épanchement abdominal n’est observé.

Lors de la réévaluation de Raven, l’évolution de son bilan électrolytique, notamment la diminution du rapport sodium/potassium (Na/K) en dessous de 27, a renforcé la suspicion d’un hypoadrénocorticisme, permettant d’expliquer les signes cliniques observés.

Diagnostic

Un test de stimulation à l’ACTH est réalisé et confirme l’hypoadrénocorticisme (maladie d’Addison), avec des taux de cortisol basal et post-stimulation très faibles.

Traitement et évolution

Une fluidothérapie à haut débit (NaCl 0,9 %) est immédiatement mise en place, associée à une supplémentation en glucose pour corriger l’hypoglycémie et restaurer le volume circulant. En raison d’anomalies à l’ECG, une perfusion continue (CRI) de lidocaïne est instaurée.

Après confirmation du diagnostic, un traitement substitutif par glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes (DOCP) est initié. À long terme, un traitement par prednisolone orale et DOCP est poursuivi, avec un suivi régulier des électrolytes.

Raven répond favorablement au traitement : les signes cliniques régressent progressivement et les paramètres biologiques se normalisent. Les suivis montrent une stabilité électrolytique permettant un espacement des injections de DOCP à un rythme mensuel.

Cas clinique rédigé par le DMV TAMPON Manon.